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呼吸内科>> 哮喘

病症特征

  • 典型的支气管哮喘,发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等,如不及时处理,可因支气管阻塞加重而出现哮喘,严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作,甚至导致哮喘持续状态。

      此外,在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异型哮喘,患者在无明显诱因咳嗽2个月以上,夜间及凌晨常发作,运动、冷空气等诱发加重,气道反应性测定存在有高反应性,抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效,使用支气管解痉剂或皮质激素有效,但需排除引起咳嗽的其他疾病。

      根据有无过敏原和发病年龄的不同,临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病,多有家族过敏史,为型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源,在成年人发病,无明显季节性,少有过敏史,可能由体内感染灶引起。

      无论何种哮喘,轻症可以逐渐自行缓解,缓解期无任何症状或异常体征。

病因

本病的病因较复杂,大多认为是一种多基因遗传病,受遗传因素和环境因素的双重影响。

  ()遗传因素

  哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料,早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病,有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病,也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病。

检查项目

一、血液常规检查。

  可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高,分类中性粒细胞比例增高。

  二、痰液检查。

  如合并呼吸道细菌感染,痰涂片、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

  三、呼吸功能检查。

  四、血气分析。

  五、胸部X线检查。

  六、特异过敏原的补体试验。

  七、皮肤敏感试验。

  在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验,有条件的作吸入激发试验,可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应,甚至出现过敏性休克。须密切观察,及时采取相应处理。

临床诊断

()诊断标准

  1、反复发作喘息,呼吸困难,胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。

  2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音。

  3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

  4、排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。

  5、对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性:若基础FEV1(PEF)<80%正常值,吸入β2激动剂后FEV1(PEF)增加15%以上。②PEF变异率(用呼气峰流速仪测定,清晨及入夜各测一次)≥20%支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。

  ()分型 根据病史、症状、体征和实验室检查结果的特点,临床上将哮喘分为外源性哮喘和内源性哮喘两型

并发症

急性并发症

  1、 猝死 猝死是支气管哮喘最严重的并发症,因其常常无明显先兆症状,一旦突然发生,往往来不及抢救而死亡。哮喘猝死的重要原因可归纳为:(1)特异性超敏反应:由于气道处于高敏状态,特异性或非特异性刺激,尤其是进行气道反应性测定时,可引起严重的喉、气管水肿和广泛支气管痉挛,使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡。(2)闭锁肺:可由于广泛痰栓堵塞支气管或异丙肾上腺素的副作用。后者系因该药代谢的中间产物3-甲氧异丙肾上腺素,不仅不能兴奋β受体,而且还能起β受体阻滞作用,引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。(3)致命的心律失常:可由严重缺氧,水、电解质和酸碱失衡引起,也可由药物使用不当引起,如并发心力衰竭时应用洋地黄、支气管舒张时应用β受体兴奋剂、氨茶碱等。如果静注氨茶碱,血浓度>30mg/L时,可以诱发快速性心律失常。(4)支气管哮喘的暴发发作:往往来不及用药而死亡,机制未明。(5)错误应用麻醉药或镇静药应用不当:麻醉药可引起呼吸抑制甚至骤停,有些镇静药对呼吸中枢也有明显的抑制作用,如巴比妥类、氯丙嗪类。一旦出现猝死,应立即建立人工气道,进行人工通气,同时或相继对心脏、大脑等重要脏器进行相应有效的处理。

  2、 下呼吸道和肺部感染 据统计,哮喘约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发。由此呼吸道的免疫功能受到干扰,容易继发下呼吸道和肺部感染。因此,应努力提高哮喘患者的免疫功能,保持气道通畅,清除气道内分泌物,保持病室清洁,预防感冒,以减少感染;一旦有感染先兆,应根据细菌和药敏选用适当抗生素治疗。

  3、水电解质和酸碱失衡 由于哮喘发作,缺氧、摄食不足、脱水,心、肝尤其是呼吸和肾功能不全,常常并发水、电解质和酸碱失衡,些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡,每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析,及时发现异常,及时处理。

  4、气胸和纵隔气肿 由于哮喘发作时气体潴留于肺泡,使肺泡含气过度,肺内压明显增加,慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂,形成自发性气胸;应用机械通气时,气道和肺泡的峰压过高,也易引起肺泡破裂而形成气压伤,引起气胸甚至伴有纵隔气肿。

  5、呼吸衰竭 严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等,均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭,由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因,预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。

  6、多脏器功能不全和多脏器衰竭 由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用,重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因,积极改善各重要脏器的功能。

  远期并发症

  1、发育不良和胸廓畸形 儿童哮喘,常常引起发育不良和胸廓畸形,究其因素是多方面的,如营养不足、低氧血症、内分泌紊乱等,有报告长期全身使用皮质激素的患儿,有 30%发育不良。

  2 慢阻肺、肺动脉高压和慢性肺心病 其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有关。

预防保健

治 疗

 一、消除病因。

  应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激,去除各种诱发因素。

  二、控制急性发作。

  哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓,保持呼吸道通畅,防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。

  ()拟肾上腺素药物:此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

  ()茶碱(黄嘌呤)类药物:氨茶碱。

  ()抗胆碱能类药物:常用药物有阿托品、东莨菪碱、654-2和异丙托溴铵(ipratropium bromide)等。

  ()钙拮抗剂:地尔硫草、维拉帕米、硝苯吡啶口服或吸入,对运动性哮喘有较好效果。

  ()肾上腺糖皮质激素。

  ()色甘酸二钠。

  ()酮替芬:本品在发作期前2周服用,口服6周如无效可停用。

  三、促进排痰。

  ()祛痰剂:溴已新或氯化铵合剂。

  ()气雾吸入。

  ()机械性排痰:在气雾湿化后,护理人员注意翻身拍背,引流排痰,必要时可用导管协助吸痰。

  ()积极控制感染。

  四、重度哮喘的处理 病情危重、病情复杂,必须及时合理抢救。

  五、缓解期治疗:目的是巩固疗效,防止或减少复发,改善呼吸功能。

  ()脱敏疗法:针对过敏原作脱敏治疗可以减轻或减少哮喘发作。

  ()色甘酸二钠、必可酮雾化剂吸入、酮替酚口服,有较强的抗过敏作用,对外源性哮喘有较好的预防作用。其他如阿司咪唑、特非那定、曲尼斯特等均属H1受体拮抗剂,且无中枢镇静作用,可作预防用药。

  ()增强体质,参加必要的体育锻炼,提高预防本病的卫生知识,稳定情绪等。

  近年来,随着对支气管哮喘的病因和发病机理的深入研究,认识到哮喘是一种气道慢性炎症,并具有气道高反应性的临床特征,所以在哮喘的防治方面又有了新的概念,认为单独使用支气管舒张药物进行治疗是不够全面的。对于中、重度哮喘,仅仅靠规律地使用支气管舒张剂(β2激动剂)甚至有害,因为β2激动剂无抗炎作用,单纯对症治疗会掩盖炎症发展,使气道高反应性加重,因而必须联合应用抗炎药物。同时为了评价治疗效果,判断病情程度,决定治疗和管理计划,所以务必记录病员日记,坚持家庭测量肺功能(PEF),监测气道反应性变化。如果能坚持合理的系统防治,则大多数哮喘患者是可以有效控制病情,并能正常生活、学习和工作的。反复发作常因防治不当所致,常导致难以逆转的肺功能损害。因此,在哮喘的防治工作中,务必作好宣教工作、控制环境促发因素、监测病情和系统的合理治疗。

  ()教育患者 使医护人员、患者和家属不断的合作,让患者对本病有较正确的认识,增强信心,自觉与医生配合,坚持记录病员日记、家庭监测肺功能,定期来院随访,接受哮喘的诊断和最新的预防、治疗方法。

  ()控制环境促发因素 主要是确定、控制并避免接触各种变应原、职业致敏物和其它非特异性刺激因素。

  ()药物治疗 应分别制定哮喘长期管理的用药计划和发作期的处理。治疗的目的主要是抑制气道炎症,降低气道高反应性,达到控制症状,预防哮喘发作,维持正常肺功能,保障正常活动,PEF的昼夜变异率低于20%。药物治疗不但要个体化,而且应随时调整,按病情程度做到阶梯式治疗,做到系统合理用药最终能不用或最少剂量地按需应用β2激动剂、甲基黄嘌呤和抗胆碱药物等支气管舒张剂。在给药途径方面以吸入疗法优于全身注射或口服治疗,前者的优点是气道内药物浓度高、用量少,全身无或极少不良反应。在吸入疗法中现有定量型气雾剂(MDI)、干粉剂和雾化溶液等给药方法,雾化吸入多用于急性严重哮喘患者,也可用于5岁以下的儿童和某些发作较重的哮喘。若掌握定量型气雾剂有困难的患者,则可配有储雾器装置,改善支气管舒张剂的吸入,提高临床疗效,降低有可能发生的不良反应。干粉剂配用有关吸入器后,则效果显著,方法简便,易于掌握。

  1、糖皮质激素 糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物,在治疗哮喘中的确切作用机制还不完全清楚,其主要的作用有:抑制花生四烯酸的代谢,减少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收缩,增高其内皮的紧密度,减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶,减少组胺的形成;增加PGE受体的数量;抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成;减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白酶和胶原酶的分泌等。糖皮质激素可以全身给药或经气道给药,在急性严重哮喘发作早期,口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重;在哮喘持续状态时则需用大剂量的糖皮质激素作短期全身给药。长期小剂量或短期大剂量吸入糖皮质激素对哮喘的长期治疗安全而有效,长期吸入大剂量的糖皮质激素对治疗慢性严重哮喘是有用的,可减少长期口服的糖皮质激素用量,并且明显地减少全身副作用。有研究提示,一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松(BDP)或相应的激素就有可能发生全身的不良反应。吸入糖皮质激素的局部副作用为:口咽部的念珠菌感染、发音困难和偶尔出现的上呼吸道刺激性咳嗽,但在应用MDI时配用储雾器,或改用干粉剂后则可防止或减轻对上述副作用,吸药后漱口可预防口腔念珠菌感染。现有的MDI和干粉剂所含的糖皮质激素有培氯米松日丙酸脂(二丙酸培氯松)和丁地去炎松(布地缩松),成人的常用剂量为400800µg/d

  2、色甘酸钠 是一种治疗哮喘的非激素类吸入型的抗炎药物,其确切的作用机理还不完全了解,已知的作用是以剂量依赖形式可抑制人类部分肥大细胞IgE介导的释放;对肺泡巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单核细胞等炎症细胞具有细胞选择性和介质选择性抑制作用;降低呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支,对IARLAR均有预防作用。吸入色甘酸钠后可减少或撤除患者糖皮质激素的用量。为预防哮喘季节性发作,则应在好发季节前作预防性治疗,每次吸入20mg,每日34次,停药不要过早,经46周治疗后无效者可停用。

  3β2激动动剂 具有舒张支气管平滑肌,增强粘膜纤毛的清除活动,降低血管通透性,并可调节肥大细胞和嗜碱细胞的介质释放。该类药物治疗IAR效果显著,而对LAR无效。短效的吸入型β2激动剂是治疗哮喘急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘的首选药物。新型的长效吸入型β2激动剂formoterol和施立稳可抑制抗原诱导的速发和迟发反应及组胺诱导的气道反应性的增高,但检查血和痰则其炎症细胞反应并不降低。长期有规律应用β-激动剂可导致患者β2受体脱敏、减量调节,会增加哮喘发作次数。因此,现认为不应长期、规律应用β2激动剂。如果需长期应用者,宜联合应用糖皮质激素、Nedocromil Sodium或异丙托溴铵(溴化异丙托品)等,以预防β2受体脱敏和减量调节。β2激动剂的缓释和控释口服剂可明显延长作用维持时间,并能较好地维持有效血药浓度,故常选用于夜间哮喘发作患者。

  4、黄嘌呤类药物 氨茶碱解除支气管痉挛的作用已为半个多世纪的临床实践所证实,对其作用机理的认识在不断深入。传统认为茶碱是通过抑制磷酸二酯PDE),减少C-AMP的水解而起作用。但现已证明,试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度,故难以完全按此机理解释。研究表明,茶碱能稳定和抑制肥大细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,能拮抗腺苷引起的支气管痉挛,能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺,能增加健康或疲劳的膈肌对低频刺激的收缩力。而且有越来越多的证据表明茶碱不仅有扩张支气管作用,还具有抗炎和免疫调节作用。现发现血浆茶碱浓度尚未达到扩张支气管所需要的水平时就可以出现显著的抗哮喘作用,因此推荐治疗哮喘的血浆茶碱浓度设置在510mg/L,而不1020mg/L,由此可明显减少其副作用。有作者提出临床上治疗哮喘在早期阶段就应口服茶碱,同时吸入低剂量的糖皮质激素,以此作为一个基本用药方案。目前国内已有茶碱缓释或控制制剂,每日口服12次,可使血浆茶碱浓度稳定在510mg/L

  5、抗胆碱药物 吸入型抗胆碱药物(异丙托溴铵,ipratropium bromide)可阻断节后神经元传出的迷走神经通路,降低气道内的迷走神经张力而扩张支气管,也可阻断吸入性刺激物所引起的反射性支气管收缩。该药吸入治疗虽起效较慢,但作用较持久,长期给药尚未发现耐药性,如与吸入型β2激动剂合用,则可提高其临床效果。常用量为每次吸入2080µg,每日34次。

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