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内分泌科>> 糖尿病

病症特征

  • 糖尿病症状可总结为三多一少,所谓三多是指多食、多饮、多尿一少体重减少

      (1)多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食达11.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。

      (2)多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。

      (3)多尿:尿量增多,每昼夜尿量达30005000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。

      (4)消瘦(体重减少):由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显。

病因

1、与1型糖尿病有关的因素有关:

  自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。

  遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。

  病毒感染可能是诱因:

检查项目

()尿

  1.尿糖 正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收,每天仅从尿中排出微量葡萄糖(3290mg),一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.910mmol/L(160180mg/dl)时即可查出尿糖,这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者,肾糖阈升高,血糖超过10mmol/L,甚至13.916.7mmol/L时可以无糖尿;相反,妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时,肾糖阈降低,血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响,呈现假阳性,且操作比较不方便,现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应,特异性较强,但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标,一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外,还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。

  2.尿酮 尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应,形成了一种紫色物质,提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时,可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中,则可产生假阴性。  糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合并其他急性疾病或严重应激状态时,以及妊娠期间,或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时,应进行尿酮体检查。

  3.尿白蛋白 尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。

  4.尿C C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的,由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度,同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。

  5.管型尿 往往与大量蛋白尿同时发现,多见于弥漫型肾小球硬化症,大都属透明管型及颗粒管型。

  6.镜下血尿及其他 偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎,往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织,为诊断该病的有力佐证。

  ()血 无并发症者血常规大多正常,但有下列生化改变:

  1.血糖 本病型中轻度病例空腹血糖可正常,餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L ),重症及型病例则显著增高,常在200400mg/dl(11.122.0mmol/L)范围内,有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。

  2.血脂 未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以型肥胖病人为多,但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液,其中脂肪成分均增高,特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖,其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第型。甘油三酯可自正常浓度上升46倍,游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余,总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者,脂质上升更明显,而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制较差,与血糖升高有密切关系,较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低,Apo.A1A2亦降低。

  3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。

临床诊断

糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。

  糖化血红蛋白:小于6.0mmol/l(检查近三个月的血糖变化总体情况)

  糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准(血糖浓度单位:mmol/l)

  ()确诊为糖尿病:

  1、具有典型症状,空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l

  2、没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病。

  3、没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖≥11.1 mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。

  ()可排除糖尿病:

  1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间,为糖耐量受损;如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病。

  2、若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。

并发症

糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于1型糖尿病,2型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。

  病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症。多种感染显然属并发症;酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现;微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症,但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切,也可见于非糖尿病者,则是否为并发症,尚需具体分析。

  ()糖尿病酮症酸中毒及昏迷

  ()糖尿病非酮症性高渗性昏迷

  ()糖尿病乳酸性酸中毒

  ()感染 常见的有下列几组:

  1.皮肤感染 如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见,有时可酿成败血症。

  2.结核 特别是肺结核,一旦得病,扩展迅速,蔓延广泛,病灶多系渗出性二酪样肺炎,易成空洞,发病率比常人高35倍。随肺结核等控制情况而波动。

  3.泌尿系感染 其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见,有时伴真菌性阴道炎,感染不易控制,须与严格控制糖尿病同时进行,方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。

  4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。

  ()心血管病变 为本病患者最严重而突出的问题,约占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高,发生较早,进展较速而病情较重。国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低,特别是心肌梗塞、心绞痛及四肢坏疽。此组疾病的发病机理与熤的关系至今尚未阐明,脂类、粘多糖等代谢紊乱,特别是甘油三酯、胆固醇等血浓度增高、HDL2Ch等降低,常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重,提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中的重要因素。除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病。我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克,经病理解剖未发现心肌梗塞,但见冠状动脉中有血栓形成阻塞大部管腔,伴以广泛心肌病变(灶性坏死),可能与心肌内微血管病变有关。又从心血管植物神经功能检查,发现早期迷走神经功能损害,易得心动过速,后期交感神经亦可累及形成类似无神经调节的移植心脏,以致发生无痛性心肌梗塞、严重心律失常,常导致心源性休克、急性心力衰竭而暴卒,我院已发现多个病例,故称为糖尿病性心脏病,其中包括糖尿病心肌病变,糖尿病心血管自主神经病变和()高血压以及动脉硬化性心脏病变。对此目前虽尚有争议,但WHO糖尿病专家组及大多数学者均已公认。临床上可采用无创伤性检查在早期帮助诊断,如超声心动图,左心功能核素检查,潘生丁核素心肌显影,心电R-R间期频谱分析;创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊。在BB鼠、链脲佐菌素、四氧嘧啶动物实验已进一步证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变,参见病理节,其机理尚待研究。微血管病变的发病机理包括多种因素,如血液流变学改变,高灌注,高滤过,微血管基膜增厚,血液粘稠度增高,凝血机制异常,微循环障碍以及近年来对多种血浆和组织蛋白发生非酶糖化,如糖化血红蛋白HbA1C,糖化脂蛋白,糖化胶元蛋白,自由基产生增多,最后导致糖化终末产物(AGE)的积聚,组织损伤和缺氧等有密切关系。

  ()肾脏病变 广义的糖尿病中肾脏病变可包括:

  1.糖尿病中所特有者

  糖尿病性肾小球硬化症 结节性,弥漫性,渗出性。

  糖尿病性肾小管肾病。

  2.糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者)

  3.肾脏感染 (非糖尿病人所特有者)

  肾盂肾炎:急性,慢性。

  坏死性乳头炎。   本节主要讨论在糖尿病中特有者。

  典型糖尿病肾脏病变,较多见于幼年型(Ⅰ)病者起病约2?年后,5年后更明确,至20年以上时约有75%罹此病变,故与病程长短呈正相关,为型患者主要死亡原因。从近代肾移植后发现,正常肾移植入型病者2年后才有小动脉透明变性等病变提示典型糖尿病性肾脏病变。此组病理电镜下示肾小球基膜增厚及基质增多扩大为特征,与糖代谢紊乱有密切关系。人类糖尿病肾脏病变可分下列三组。

  结节型 首先由Kimmelstiel-Wilson1936年描述,故后称此型为Kimmelstiel-Wilson结节(或综合征)或结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症。见于17%36%的糖尿病者解剖记录中。肾小球毛细血管周围有直径20100μm的球形结节,内含PAS阳性糖蛋白、脂质及血红蛋白,形成网状分层结构,呈洋葱头状多层纤维网状病变,染伊红色,为玻璃样块物;电镜下示间质中基膜内物质积聚或结节。晚期呈透明变性。毛细血管早期扩张,晚期闭塞。   弥漫型 呈毛细血管壁增厚,有伊红色物质沉积于基膜上,PAS染色阳性,早期管腔扩张,晚期渐狭窄,终于闭塞。由于基膜增厚,影响通透性和电荷改变,故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿,细胞和管型等在尿常规检查时被发现。此型可与结节型同时存在。

  渗出型 最少见。出现于前述二型病变发生后,开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积,内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖,粘附于Bowman囊包膜表面。三型中以弥漫型最具糖尿病特异性,其他二型亦可见于其他疾病,尤其是渗出型。   症状 最早时患者并无症状,尿中也无白蛋白排出,或<;29mg/d,肾脏常增大,肾小球滤过率(GFR)增高,超过正常约40%,此为期表现,以后肾小球基膜增厚,但尿白蛋白排泄率仍<;29mg/d,此属期表现。至期时,患者出现微量白蛋白尿,30300mg/d,但常规尿蛋白检查仍属阳性。患者GFR开始下降,可伴有高血压。期时,尿中出现大量白蛋白,>;30mg/d,当白蛋白尿>;500mg/d时,常规尿蛋白检查始呈阳性,临床上可出现浮肿和肾功能减退。至期时,患者已处于肾功能不全或衰竭阶段,伴有尿毒症的各种表现。

  ()神经病变 神经系统任何部分均可累及,统称为糖尿病性神经病变。分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下:

  1.周围神经病变

  对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变)

  不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变,多发性单侧神经病变)

  神经根病变。

  2.颅神经病变

  3.植物神经病变(又称自主性内脏神经病变)

  4.脊髓病变

  糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨)

  急性血管综合征,脊髓软化症。

  5.患母的婴儿神经病变 早期糖尿病神经病变多无症状和体征,仅呈电生理异常,如1980年我院在新诊断患者中,以定运动神经传导速度约有90%均呈异常,患者多无症状。

  对称性神经病变起病多缓,纤维周围神经均可累及,包括股神经、股浅神经、坐骨、腓肠、正中、桡、尺神经、喉上神经等亦常累及,一般以下肢较上肢为重,长神经及感觉神经远端较早发病。故早期以感觉障碍为主。呈对称性小腿或下肢疼痛、灼痛或钻凿痛,有时剧痛如截肢,夜间更明显,或诉手脚腕踝部等感觉异常,分布如袜子和手套,有麻木感、灼热、针刺痛或如踏棉垫感,如虫爬蚁走,或如触电,有时伴以痛觉过敏,甚而盖被受压不能忍受(需用被架),历时较久后运动神经亦累及,肌张力常减低,特别是骨盆内外肌群中腰大肌、臀肌、四头肌、腘旁肌、肩胛带中三头、二头、三角肌、长旋后肌、胸锁乳头肌常累及,一般属对称性,下肢常软弱无力,起立行走困难,上肢不能高举后旋等,早期反射亢进,晚期减低而消失,严重者有足垂症甚而完全瘫痪,伴以肌萎缩,踝部浮肿等。凡此症状,类似脚气病,如能及早控制糖尿病及积极治疗,本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或恢复正常,但历时较久者疗效较差。部分病例起病较急,尤以单侧神经或以近盆腔及肩部肌肉受累者较多,有肌痛、压痛、消瘦无力、感觉障碍等,但预后较好,周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效,愈早治疗,预后愈好。我院严格控制糖尿病平均7.2月,大多病情好转甚可恢复。

  颅神经累及者少见。其中以第三、六对单侧较多发病,除眼肌麻痹外有复视、睑下垂、眼球后痛、同侧头痛,较多见于50岁以上久病者,但如能早治,约23月后可恢复。

  当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失、缩小而不规则,但调节正常;上身多汗,下身少汗;体位性低血压(属晚期表现),从卧位起立时心率增快迟钝,但休息时心率偏快,常>;90/分,提示迷走神经功能损害;阳萎、逆向射精、男性不育、尿滞留或小便失禁、淋漓不净;顽固性腹泻、或便秘、下肢水肿等。当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染,后患常严重。

  神经病变的发病机理至今未明。有代谢和微血管两组学说,前者较好解释对称性病变,后者解释单侧病变。代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说,近又认为Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足,以致发生各种病理变化,凡此均与胰岛素不足和高血糖有关,经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复,但肌醇治疗疗效不著,故尚有疑及糖化蛋白和脂代谢紊乱等可能也有关系。单侧神经病变中有滋养神经的微血管病变可引起病理变化。但此二学说可相辅相成,属复合性的而并不矛盾。

  ()眼病变 糖尿病者常诉视力模糊,我院门诊随访374例中有白内障有47%,其中16.5%病例已有严重视力损害,甚而失明。糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊,如呈细点对视力影响不大,如晶体完全混浊者常仅存光感,但后者较少见。更严重的是视网膜病变,占35.6%。患病率随病程而增加,我组病程5年以下者28%610年者36.4%1115年者58.0%15年以上者72.7%;18岁以下者少见,以后随病程与年龄而增多,控制好者患病率较低,现已公认无疑问。本病视网膜病变可分非增殖期和增殖期。非增殖期表现有微动脉瘤,毛细血管呈袋形或梭形膨出,荧光血管造影显示的微瘤多于眼底检查。微动脉瘤如有渗漏可产生视网膜水肿。尚可见到深层斑点出血水肿,硬性渗出,脂质沉着,有黄白色边界清楚,不规则渗出灶,积聚成堆,排列成环。此外,可见棉毛斑,静脉扩张,扭曲呈串珠状,提示视网膜严重缺血。增殖性视网膜病变,由于玻璃体内出血后增生许多新生小血管与纤维组织而发生,可导致视网膜剥离,视力丧失。眼球内初出血时有剧痛,继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊,甚而失明。

预防保健

治 疗

长期坚持规范治疗是最重要的,包括:控制饮食,坚持适量运动锻炼,合理用药。 当前医学专家则提倡高碳水化合物量,降低脂肪比例,控制蛋白质摄入的饮食结构,对改善血糖耐量有较好的效果,具体治疗方法总结如下:

  一、人体免疫治疗   通过激发人体免疫入手治疗糖尿病是现在非常领先的方法!在学术期刊、市场推广文献中可以经常见到。相关报道颇多。目前最领先的是日本进口的几丁聚糖(八佰壹电粉)”为首选,通过人体免疫系统的细胞激发来治疗糖尿病取得非常惊人的效果。

  二、医学营养治疗   饮食的控制对糖尿病病人尤为重要,可以减轻体重,改善血糖血脂等代谢紊乱,减少降糖药物剂量。

  1、计算总热量   按照性别、年龄、身高查表或者简易公式获得理想体重(理想体重kg=身高cm-105),然后根据理想体重和工作性质,参照原来生活习惯等计算总热量。休息状态成年人每日每公斤理想体重给予热量25-30kcal,根据体力劳动程度做适当调整,孕妇、乳母、儿童、营养不良者或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢复体重应酌情减少,酌减恢复体重。

  2、营养物质含量   糖类约占总热量的50-60%,提倡用粗粮、面和一定量杂粮,忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。蛋白质含量一般不超过15%,伴有肾功能不全者,蛋白摄入减量(遵医嘱),脂肪约30%,控制胆固醇摄入量 ,不超过300mg/

  3、合理分配    每克糖、蛋白质(4kcal),每克脂肪(9kcal),将热量换算成食品后制定食谱,根绝生活习惯、病情和药物治疗进行安排。早中晚食物量可以按照122,或 111分配。

  4、随访     以上仅是原则估算,肥胖者在措施适当的前提下,体重不下降应该进一步减少饮食;消瘦的患者如果体重有所增加,其饮食方案也应该调整,避免体重继续增加。 三、体育锻炼   和饮食控制、药物治疗同样重要。   适量的体育锻炼可以降低体重,提高胰岛素敏感性(即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖)。   心、脑系统疾病患者或严重微血管病变者,根据情况安排运动。

  四、病情监测   定期监测血糖,定期体检,便于调整用药方案。   定期监测血脂、心、肾、神经和眼底,及早发现并发症。

  五、口服药物治疗   常用的有:促胰岛素分泌剂、双胍类、格列酮类、AGI 等   请在专业指导下使用!避免副作用,禁忌症等。

  六、胰岛素治疗   适用于1型糖尿病和2型糖尿病的晚期病人。

  七、胰升糖素样多肽1类似物和DPPIV抑制剂八、胃转流手术  国外已经开展数十年,国内少数几家医院也已经开展,文献报道治愈率可达93%

  八、胰腺移植     试验阶段

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