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心血管内科>> 心肌梗死

病症特征

  • 疼痛

      这是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧,有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部,常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部,常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛,多为糖尿病人或老年人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗死。

      全身症状

      主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸 急性前间壁心肌梗塞收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续一周左右。

      胃肠道症状

      约1/3有疼痛的病人,在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。

      心律失常

      见于75%-95%的病人,多发生于起病后1-2周内,尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。

      低血压和休克

      疼痛期中,会导致血压下降,可持续数周后再上升,且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。

      心力衰竭

      主要是急性左心衰竭,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%,为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者,一开始即可出现右心衰竭的表现。

病因

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。

  在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,...

检查项目

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。

  主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%80%,有休克者可降至30%50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)

  心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。

  发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组,第级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段,第级为左心衰竭,第级为肺水肿,第级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。

临床诊断

()白细胞计数

  发病1周内白细胞可增至10,00020,000/mm3,中性粒细胞多在75%90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

  ()红细胞沉降率 红细胞沉降率增快,可维持13周。

  ()血清酶测定 血清肌酸磷酸激酶(CKCPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,4872小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(ASTGOT)发病后612小时升高,2448小时达高峰,36天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后812小时升高,23天达高峰,12周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%

  ()肌红蛋白测定 尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后540小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。

  ()其他 血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约23周后恢复正常。

并发症

()白细胞计数

  发病1周内白细胞可增至10,00020,000/mm3,中性粒细胞多在75%90%,嗜酸粒细胞减少或消失。红细胞沉降率 红细胞沉降率增快,可维持13周。

  ()血清酶测定

  血清肌酸磷酸激酶(CKCPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,4872小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(ASTGOT)发病后612小时升高,2448小时达高峰,36天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后812小时升高,23天达高峰,12周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%

  ()肌红蛋白测定

  尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后540小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。

  ()其他

  血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约23周后恢复正常。

预防保健

治 疗

预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右,进行临护治疗后已降至15%左右,发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期,发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者,病死率尤病,其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明,53.4%病人能恢复一定的工作,其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%,第二年3.7%,第三年3.0%,第四年2.7%,第五年1.4%,第六年3.4%,第七年1.1%

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